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ES IST ZEITÜBER TDT ZU SPRECHEN

Die Transfusionsabhängige β-Thalassämie 
(Transfusion Dependent Thalassaemia, TDT)

Ist Eine Schwere, Progrediente, Genetisch Bedingte Erkrankung, Die Patienten Ein Leben Lang Belastet.1,2

Die TDT ist die schwerste Form der β-Thalassämie, die durch schwere Anämie und lebenslange Abhängigkeit von Bluttransfusionen gekennzeichnet ist; letztere führt zu einer Eisenüberladung und kann schwerwiegende Begleiterkrankungen und eine verkürzte Überlebensdauer im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung zur Folge haben.1,2,3

Patienten mit einer β-Thalassämie benötigen eine kontinuierliche Überwachung der Eisenlast und müssen sich an den Behandlungsplan der Eisenchelat-Therapie halten.

Mehr über die β-Thalassämie erfahren

Zu den verfügbaren Behandlungsoptionen bei TDT zählen die lebenslange supportive Therapie mit regelmäßigen Bluttransfusionen und die Gabe von Eisenchelatoren oder die allogene hämatopoetische Stammzelltransplantation (HSZT).1

Patienten mit 
TDT benötigen lebenslang 
Bluttransfusionen, um überleben 
zu können.1

Informieren Sie sich hier, wie 
chronische Bluttransfusionen das Überleben 
der Patienten ermöglichen, aber auch 
zu dadurch bedingten Komplikationen 
wie Organschädigungen infolge einer Eisenüberladung führen.1

TDT kann 
die Lebensqualität
erheblich 
beeinträchtigen.6,7

Erfahren Sie hier, wie 
die andauernde Behandlung
der TDT und die Komplikationen 
dieser Erkrankung Patienten 
und deren Betreuer 
belasten können.6,7

β-Thalassämie Wissenstest

Die aktuellen Leitlinien der Thalassaemia International Federation (TIF) enthalten folgende Behandlungsempfehlungen bei transfusionsabhängiger β-Thalassämie (transfusion dependent thalassaemia, TDT):

D.

Die aktuellen TIF-Leitlinien für TDT empfehlen eine lebenslange Behandlung mit Bluttransfusionen. Diese werden bei Patienten mit Hb-Spiegeln <7 g/dl bei zwei Messungen im Abstand von >2 Wochen oder bei Patienten mit Hb-Spiegeln >7 g/dl, die andere klinische Symptome zeigen in der Regel alle 2 bis 5 Wochen durchgeführt. Zu den klinischen Symptomen gehören: Veränderungen des Gesichts, Wachstumsstörungen, Frakturen oder eine klinisch signifikante extramedulläre Hämatopoese.1

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